日誌
如何治療漸凍人(最終回)Part-V(脊髓性肌肉萎縮怎麼治？~~~^O^)
脊髓性肌肉萎縮症(Spinal Muscular Atrophy, 簡稱SMA) 屬於體染色體隱性遺傳疾病，
是因脊髓的前角運動神經元(Anterior horn cells of the spinal cord)漸進性退化
造成肌肉逐漸軟弱無力、萎縮的一種疾病
We assessed bone metabolism, bone mineral density (BMD) and fractures in 30 children
(age range 15-171 months) affected by SMA types 2 and 3.
Eighteen children (60%) had higher than normal levels of CTx (bone resorption marker);
25-OH vitamin D was in the lower range of normal (below 20 ng/ml in 9 children and below 12 ng/ml in 2).
我們評估了SMA 2型和3型影響的30例15〜71個月的骨代謝，骨礦物質密度（BMD）和骨折。
18例（60％）的兒童（CT）（骨吸收標記）高於正常水平;
25-OH維生素D在正常的較低範圍（9個兒童低於20ng / ml，2歲以下低於12ng / ml）。
節錄自https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26055105
要產生25-OH維生素D
需要鎂、維它命B3
鎂的補充可以增加神經與肌肉交界處神經元的生長及避免脊髓前角(spinal cord
ventral horn)之運動神經元(motoneuron)細胞的死亡
Mg2+(鎂離子)明顯改善了神經軸索、神經元胞體及微循環變化。
含鎂高的食物
節錄自http://blog.eyny.com/blog-5788411-727948.html 如何治療漸凍人(最終回)
Vitamin D Intake Is Inadequate in Spinal Muscular Atrophy Type I
脊髓性肌萎縮I型維生素D攝入量不足
Children with type I spinal muscular atrophy commonly demonstrate reduced bone mineral density.
I型脊髓性肌萎縮的兒童通常表現出骨礦物質密度降低。
Low levels of folic acid and vitamin B12 may exacerbate spinal muscular atrophy.
低水平的葉酸和維生素B12可能加劇脊髓性肌肉萎縮。
X-linked spinal muscular atrophy in mice caused by autonomous loss of ATP7A in the motor neuron.
運動神經元自主性喪失ATP7A引起小鼠X線性脊髓性肌萎縮。
ATP7A is a copper-transporting P-type ATPase that is essential for cellular copper homeostasis.
ATP7A是銅傳輸的P型ATP酶，其對於細胞銅穩態是必需的。
節錄自https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25639447
測定了40 例ALS 患者CSF(腦脊液)中細胞色素 C(cytozhromec，CyC)的水平，發現其CyC總的含量較對照組降低46％
細胞色素 C(cytozhromec，CyC)和銅有關，詳見https://zh.wikipedia.org/zh-tw/銅營養 #.E7.B4.B0.E8.83.9E.E8.89.B2.E7.B4.A0.E6.B0.A7.E5.8C.96.E9.85.B6
二價銅離子複合物可以調節激酶活性，誘導神經保護作用。
二價銅離子複合物可以保護神經元，避免神經元細胞死亡。
節錄自http://blog.eyny.com/blog-5788411-727948.html 如何治療漸凍人(最終回)
EPO (促紅細胞生成素)也能促進神經元的分化增殖，在神經元損傷時能起到神經保護作用；
檢測了60例ALS患者，發現CSF中EPO的濃度較阿爾茨海默病(AD)和正常對照者降低。
紅血球生成素(簡稱EPO），或稱促紅血球生成素，是一種【糖蛋白激素】，其控制紅血球生成，或紅血球的產生。
EPO是由腎皮質的【成纖維細胞】生成的。
成纖維細胞就是纖維母細胞
維他命Ａ會促進纖維母細胞產生
維他命Ｃ也會製造纖維母細胞
已知維生素A可促進糖蛋白的合成
所以紅血球生成素(EPO）可能與維生素A有關。
節錄自http://blog.eyny.com/blog-5788411-727948.html 如何治療漸凍人(最終回)
vitamin A treatment increases the production of erythropoietin (EPO)
維生素A治療增加紅細胞生成素（EPO）的產生
總結以上
：
：治療SMA脊髓性肌肉萎縮患者需要
鎂、維它命B3(不愛吃菇類通常會缺乏，詳見http://yingyang.911cha.com/top_8.html，也容易有幻聽。)、維它命D(不愛吃菇類通常會缺乏)、葉酸和維生素B12、銅、維他命Ａ
等營養
補充鎂+銅建議喝豆漿
維它命B3+維它命D+葉酸和維生素B12+維他命Ａ建議可以參考【長庚生技】植醇800(https://www.momoshop.com.tw/goods/GoodsDetail.jsp?i_code=1710271)
相關偉大、且無懈可擊的鉅作~~~
如何治療漸凍人(最終回)
漸凍人竟然只是缺少維他命B6？
如何治療漸凍人(最終回)Part-II
如何治療漸凍人(最終回)Part-III
如何治療漸凍人(最終回)Part-IV(霍金到底缺少什麼營養？)
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發表評論評論 (3 個評論)
- 回復 thelord2009
- 我剛剛看中視YOUTUBE新聞人體實驗室
西醫老是喜歡說
是因為使用不當
才造成脊椎側彎及椎間盤突出
可是妳們有沒有想過
舉重選手舉那麼重的重量挺舉及抓舉
難道都不會立即造成對脊椎及椎間盤的傷害嗎？
但是為什麼舉重選手沒事？
就是像我這裡
http://blog.eyny.com/blog-5788411-748469.html
鎂、維生素D、維生素K、鋅、硒的缺乏和過低的雌激素水平
會導致更高的脊柱側彎發病概率
講的
缺少這些東西就是容易會脊椎側彎
並不是人體的使用的問題
而這裡
http://blog.eyny.com/blog-5788411-748470.html
也有講
椎間盤突出的膠原的溶解、骨刺的溶解，也和膠原酶有關
因此
並不是人體如何使用自己身體的問題
是因為缺少一些營養造成使用的機制上容易出問題
我有一個住北印度的西藏上師仁波切的朋友
他的媽媽就是從脊椎側彎到現在變成脊髓萎縮的漸凍人
上方和脊椎側彎有關的鎂、維生素D、維生素K
也在以下和漸凍人有關
http://blog.eyny.com/blog-5788411-757356.html
http://blog.eyny.com/blog-5788411-757484.html
- 回復 thelord2009
- 鋅缺乏會降低血漿促紅細胞生成素(EPO)
節錄自http://blog.eyny.com/blog-5788411-758378.html
- 回復 thelord2009
- 本文提到
X-linked spinal muscular atrophy in mice caused by autonomous loss of ATP7A in the motor neuron.
運動神經元自主性喪失ATP7A引起小鼠X線性脊髓性肌萎縮。
ATP7A is a copper-transporting P-type ATPase that is essential for cellular copper homeostasis.
ATP7A是銅傳輸的P型ATP酶，其對於細胞銅穩態是必需的。
節錄自https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25639447
這裡
https://books.google.com.tw/books?id=KlBaDQAAQBAJ&pg=PT177&lpg=PT177&dq=spinal+muscular+atrophy%2Bselenium
提到
Spinal Muscular Atrophy, Type 1 Selenium Deficiency
是硒缺乏
又
硒蛋白質P(Selenoprotein P)
α球蛋白（α-globulin）-其中α 2-globulin又有一些不同的功能：銅運輸
節錄自https://zh.wikipedia.org/zh-tw/硒
因此上方的運動神經元自主性喪失ATP7A可能和缺硒有關
含硒高的食物(由多至少依序排列)：魔芋精粉(蒟蒻https://zh.wikipedia.org/wiki/蒟蒻 )、芥末、小麥胚芽、紅茶、蘑菇、雞蛋、腰果、桑葚
節錄自http://blog.eyny.com/blog-5788411-733718.html
